Jak cytować
Abstrakt
Zaburzenie rozwoju jąder (dysgenezja gonad) w życiu płodowym łączy się z zaburzeniami ich czynności hormonalnej i gametotwórczej w okresie dojrzałości. Brak lub zmniejszenie wydzielania testosteronu przez płodowe komórki Leydiga prowadzi do zaburzeń różnicowania męskich wewnętrznych i zewnętrznych narządów płciowych, a także zaburzeń determinacji płci psychicznej. Nieprawidłowe wydzielanie hormonu antymüllerowskiego (AMH) przez komórki Sertolego łączy się z przetrwaniem przewodów Müllera i obecnością żeńskich wewnętrznych narządów płciowych u osobników z męską płcią genetyczną. Dalszą konsekwencją kliniczną zaburzeń organogenezy jąder jest rozwój hipogonadyzmu hipergonadotropowego w okresie spodziewanego dojrzewania płciowego i brak płodności. Jednak oprócz klasycznej dysgenezji gonad, ujawniającej się odwróceniem cech płciowych, istnieją prawdopodobnie jej niepełne, utajone formy. Nie występują wówczas zaburzenia różnicowania płciowego, ale zaburzenia „łagodniejsze”, takie jak wnętrostwo, obniżona płodność i zwiększone ryzyko zmian nowotworowych wywodzących się z komórek płciowych (ang. germ cell tumor – GCT). Wszystkie te zaburzenia mają prawdopodobnie wspólną etiologię, zaproponowano więc, aby stworzyć z nich jeden zespół chorobowy nazywany zespołem dysgenetycznych jąder (ang. testicular dysgenesis syndrome – TDS).
W ostatnich 60. latach obserwuje się postępujące zwiększenie częstości występowania zaburzeń należących do zespołu TDS. Uważa się, że mogą one być spowodowane zanieczyszczeniem środowiska naturalnego na skutek rozwoju współczesnej cywilizacji. Niekorzystny wpływ na męski układ płciowy mają przede wszystkim tzw. ksenoestrogeny. Mają one zróżnicowaną strukturę chemiczną i występują wśród syntetycznych substancji o zastosowaniu przemysłowym, rolniczym i medycznym. Mogą wiązać się z receptorem estrogenowym i naśladować działanie estrogenów, a także mogą działać antyandrogennie. Niektóre ksenoestrogeny są akumulowane w sieciach pokarmowych, a przez to stają się potencjalnie szkodliwe nie tylko dla organizmów żyjących obecnie, ale także dla przyszłych pokoleń. Niemały udział w zaburzeniu męskiej płodności przypisuje się również czynnikom środowiskowym, takim jak podwyższona temperatura, promieniowanie elektromagnetyczne, przewlekły stres, otyłość, siedzący tryb życia, a także palenie tytoniu i nadużywanie alkoholu. Konsekwencją działania większości wymienionych czynników jest stres oksydacyjny, który spowodowany jest zachwianiem równowagi między wytwarzaniem tzw. reaktywnych form tlenu (RFT, ang. reactive oxygen species, ROS) a działaniem ochronnego systemu antyoksydacyjnego odpowiedzialnego za ich neutralizowanie i usuwanie. RFT prowadzą do zmniejszenia liczebności plemników, zaburzenia ich czynności, zmniejszenia ruchliwości i nieprawidłowej morfologii oraz uszkodzenia DNA, a ostatecznie utrudnienia zapłodnienia lub rozwoju zarodka. Większość czynników środowiskowych związanych ze stylem życia jest modyfikowalnych. Poprawę jakości parametrów nasienia i płodności można również w niektórych przypadkach uzyskać stosując substancje o działaniu antyoksydacyjnym.