Abstrakt
Kwas foliowy ma kluczowe znaczenie dla szeregu procesów fizjologicznych związanych z prokreacją w organizmie kobiety i mężczyzny. Właściwe działanie folianów w organizmie kobiecym w okresie przedkoncepcyjnym, podczas ciąży oraz karmienia piersią jest warunkiem prawidłowego rozwoju płodu i noworodka. Są to okresy zwiększonego zapotrzebowania na kwas foliowy. Biorąc udział w syntezie DNA i procesie podziału komórkowego, kwas foliowy jest szczególne istotny dla szybko dzielących się komórek, w tym w szczególności dla procesu embriogenezy i spermatogenezy. Niedostateczna podaż oraz zaburzenia metabolizmu folianów mogą skutkować obniżoną płodnością, powikłaniami ciąży oraz wadami u płodu. Szerokie populacyjne rozpowszechnienie polimorfizmów genetycznych, dotyczących genów szlaku metabolizmu kwasu foliowego i niedobory dietetyczne sprawiają, że właściwa suplementacja stanowi istotny warunek opieki nad zdrowiem prokreacyjnym.
Bibliografia
Bailey L. B., Gregory J. F. (1999), Folate metabolism and requirements, The Journal of Nutrition, 129, 779-782.
Bean L. J. H., Allen E. G., Tinker S. W. i in. (2011), Lack of maternal folic acid supplementation is associated with heart defects in Down syndrome: a report from the National Down Syndrome Project, Birth Defects Research, Part A: Clinical and Molecular Teratology, 91(10), 885-893.
Benkovic S. J. (1980), On the mechanism of action of folate and biopterin-requiring enzymes, Annual Review of Biochemistry, 49, 227-251.
Berg M. J. (1999), The importance of folic acid, Journal of Gender Specific Medicine, 2, 24-28.
Bomba-Opoń D., Hirnle L., Kalinka J., Seremak-Mrozikiewicz A. (2017), Folate supplementation during the preconception period, pregnancy and puerperium. Polish Society of Gynecologists and Obstetricians Guidelines, Ginekologia Polska, 88 (11), 633-636.
Chango A., Boisson F., Barbe F. (2000), The effect of 677C/T nad 1289 A/C mutation on plasma homocysteine nad 5,10-methylenetetrahydrotefolate reductase, British Journal of Nutrition, 83, 593-596.
Zmodyfikowano na podstawie: Czeczot H. (2008), Kwas foliowy w fizjologii
i patologii, Postępy Higieny i Medycyny Doświadczalnej, 62, 405-419.
Gregory J. F. III. (2001), Case study: folate bioavailability, The Journal of Nutrition, 131, 1376S-1382S.
Kauwell G. P., Wilsky C. E., Cerda J. J., Herrlinger-Garcia K., Hutson A. D., Theriaque D.W., Boddie A., Rampersaud G. C., Bailey L. B. (2000), Methylenetetrahydrofolate reductase mutation (677C>T) negatively influences plasma homocysteine response to marginal folate inatake in elderly woman, Metabolism, 49, 1440-1443.
Kim Y. I. (2000), Does a high folate intake increase the risk of breast cancer?, Nutrition Reviews., 64, 468-475.
Kim Y. I. (20040, Will mandatory folic acid fortifi cation prevent or promote cancer?, The American Journal of Clinical Nutrition, 80, 1123-1128.
Kozłowska-Wojciechowska M. (2005), Jak zapobiegać hiperhomocysteinemii? Naturalne źródła folianów i witamin z grupy B w polskiej diecie, Czynniki Ryzyka, 11, 25-26.
Lewis C. J., Crane N. T., Wilson D. B., Yetley E. A. (1990), Estimated folate intake: data updated to reflect food fortification, increased bioavailability and dietary supplement use, The American Journal of Clinical Nutrition, 70, 198-207. (PMID: 10426695, DOI: 10.1093/ajcn.70.2.198)
Li Z., Ye R., Zhang L., Li H., Liu J., Ren A. (2013), Folic acid supplementation during early pregnancy and the risk of gestational hypertension and preeclampsia, Hypertension, 61(4), 873–879.
Podolak-Dawidziak M. (2016) Interna Szczeklika. Kraków: Medycyna Praktyczna.
Prinz-Langenohl R., Brämswig S., Tobolski O. i in. (2009), (6S)-5-methylte-trahydrofolate increases plasma folate more effectively than folic acid in women with the homozygous or wild-type 677C--> T polymorphism of methylenetetrahydrofolate reductase, British Journal of Pharmacology, 158(8), 2014-2021.
Refsum H. (2001), Folate, vitamin B12 and homocysteine in relation to birth defects and pregnancy outcome, The British Journal of Nutrition, 85, S109-S113.
Richardson B. (2003), Impact of aging on DNA methylation. Ageing Research Reviews, 2, 245-261.
Rosenquist T. H., Ratashak S. A., Selhub J. (1996), Homocysteine induces congenital defects of the heart and neural tube: effect of folic acid, Proceedings of the National Academy of Science, 93, 15227-15232.
Szczeklik A., Undas A. (2005), Homocysteina w żylnej chorobie zakrzepowo-zatorowej, Czynniki Ryzyka, supl. 11, 14-15.
Tsang B. L., Devine O. J., Cordero A. M. i in. (2015), Assessing the association between the methylenetetrahydrofolate reductase (MTHFR) 677C>T polymorphism and blood folate concentrations: a systematic review and meta-analysis of trials and observational studies. The American Journal of Clinical Nutrition, 101(6), 1286-1294.
Ulrey C.L., Liu L., Andrews L.G., Tollefsbol T.O. (2005), The impact of metabolism on DNA methylation, Human Molecular Genetics, 14, R139-R147.
Wartanowicz M. (1997), Foliany w żywieniu (przegląd piśmiennictwa). Żywienie Człowieka i Metabolizm, 24, 81-90.
Wen S. W., Guo Y., Rodger M. i in. (2016), Folic Acid Supplementation in Pregnancy and the Risk of Pre-Eclampsia-A Cohort Study, PLOS One, 11(2): e0149818.
Wolski H., Kocięcka M., Mrozikiewicz A. E. i in. (2015), Coexistence of the 677C>T and 1298A>C MTHFR polymorphisms and its significance in the population of Polish women. Ginekologia Polska, 86(10), 742-747.
Yajnik C. S., Deshpande S. S., Jackson A. A. i in. (2008), Vitamin B12 and folate concentrations during pregnancy and insulin resistance in the offspring: the Pune Maternal Nutrition Study, Diabetologia, 51(1), 29-38.
Young I. S., Woodside J. V. (2000), Folate and homocysteine, Current Opinion in Clinical Nutrition and Metabolic Care, 3, 427-432.